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    Contents
  1. Portale di Neuro-Oncologia
  2. Tabella Classificazione, Afferenze ed Efferenze dei Nuclei Talamici - Docsity
  3. I nuclei della base
  4. Talamo - Schema - Anatomia , Schemi e mappe concettuali di Anatomia

Il talamo è una struttura del sistema nervoso centrale, più precisamente del diencefalo, posto . Crea un libro · Scarica come PDF · Versione stampabile. Il termine di «sindrome talamica», inizialmente proposto da Déjerine e Roussy, oggi designa quadri neurologici relativi a una qualsiasi lesione del talamo. 3 il talamo e' . una massa di sostanza grigia posta sul tronco encefalico. costituito da piu' gruppi di nuclei,distinti dal punto di vista anatomico, funzionale e. Il talamo è una piccola struttura all'interno del cervello situato appena sopra il tronco encefalico fra la corteccia cerebrale ed il mesemcefalo ed. Un'afferenza GABAergica inibitoria, dai neuroni dei circuiti locali talamici canali sono inattivi e non giocano alcun ruolo nelle proprietà di scarica dei neuroni.

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Si vuole rivolgere ai pazienti, alle loro famiglie e care-givers, e alle diverse professionalità coinvolte nel processo di cura dei malati affetti da neoplasie cerebrali Medici specialisti, Medici di Medicina Generale, Infermieri, Fisioterapisti, Psicologi. The life-limiting nature of gliomas and the presence of specific symptoms related to neurological deterioration necessitate an appropriate and early palliative care approach.

The multidisciplinary palliative care task force of the European Association of Neuro-Oncology did a systematic review of the available scientific literature to formulate the best possible evidence-based recommendations for the palliative care of adult patients with glioma, with the aim to reduce symptom burden and improve the quality of life of patients and their caregivers, particularly in the end-of-life phase.

When recommendations could not be made because of the scarcity of evidence, the task force either used evidence from studies of patients with systemic cancer or formulated expert opinion. Areas of palliative care that currently lack evidence and thus deserve attention for further research are fatigue, disorders of behaviour and mood, interventions for the needs of caregivers, and timing of advance care planning. Il modello di assistenza domiciliare Neuroncologica dell'I.

In alcuni primati vi sono due vie nettamente separate: una che dal putamen proietta verso il globus pallidus, e l'altra che va dal nucleo caudato alla substantia nigra. Il segmento interno del globus pallidus e la substantia nigra pars reticulata danno origine ai principali sistemi efferenti. Le principali proiezioni corticali al nucleo caudato includono la corteccia prefrontale, orbitofrontale, parietale ed inferotemporale.

La più importante delle afferenze talamiche proviene dalle aree intralaminari; le cellule nelle aree intralaminari del talamo scaricano in risposta a stimoli visivi o prima di movimenti saccadici verso stimoli visivi. Tali nuclei ricevono proiezioni dalla substantia nigra pars reticulata: il nucleo caudato, la substantia nigra pars reticulata e l'area talamica intralaminare formano un circuito neuronale.

E' inoltre noto che l'area talamica intralaminare è reciprocamente connessa con l'area frontal eye fields e riceve proiezioni dagli strati intermedi del collicolo superiore, formando un circuito di connessioni piuttosto complesso. Molte cellule del caudato mostrano attività visive od oculomotorie. La substantia nigra pars reticulata La substantia nigra pars reticulata riceve afferenze dal caudato e proietta verso gli strati intermedi del collicolo superiore e verso i nuclei intralaminari del talamo.

Niedermeyer, Sebbene le classificazioni anatomo-elettrocliniche non possano essere considerate una soluzione definitiva al problema v.

Portale di Neuro-Oncologia

È b, 4 , esse si fondano su basi neurologiche indiscutibili e continuano ad essere una pietra miliare lungo il cammino delle nostre conoscenze sull'epilessia. Per questo, con il solo scopo di richiamare i quadri critici clinici che corrispondono alle varie localizzazioni cerebrali, le crisi di più frequente riscontro clinico sono state riassunte nella fig. Nella fig. Non è difficile metterla in evidenza anche nell'uomo v. Longo, In tema di predisposizione convulsiva si pongono tre direttrici di indagine: a il suo riconoscimento clinico; b la sua trasmissione genetica; c le sue implicazioni cerebrali ed extracerebrali.

Diagnosi di predisposizione. Tale quadro infatti non necessariamente esprime la malattia in atto v. Metrakos e Metrakos, In questo stesso ambito sono da ricordare anche i quadri di poli-punta-onda diffusi e sincroni. Nei soggetti predisposti all'epilessia gli uni e gli altri possono essere presenti spontaneamente nel tracciato di veglia o attivati dal sonno, da iperpnea, da stimolazione luminosa intermittente o da ipossia indotta da inalazione di azoto. Le alterazioni elettroencefalografiche possono rimanere infracliniche o tradursi in crisi cliniche di tipo convulsivo grande male, attacchi mioclonici massivi o di tipo non convulsivo assenze, crisi amiotoniche.

Le cause capaci di scatenare le crisi sono sempre di intensità molto bassa, talora comprese nell'ambito delle funzioni fisiologiche epilessia catameniale ed epilessia al risveglio, ad esempio. Oltre a questi casi con una obiettività subclinico-clinica, ve ne sono altri in cui la predisposizione risulta ancora ben evidente, ma certamente di grado inferiore. In tali condizioni l'EFG risulta normale o con alterazioni aspecifiche sia in stato di veglia che nel sonno.

Tali soggetti vanno incontro con facilità a convulsioni febbrili nell'infanzia, mentre nella vita adulta possono presentare crisi sporadiche in seguito ad aggressioni cerebrali di un certo rilievo iperazotemia, eclampsia, ecc.

Comunque una identica convulsività è stata riscontrata anche in soggetti con affezioni non epilettiche isterismo, startie disease, fotosensitività, schizofrenia; v. Gastaut, Ereditarietà della predisposizione. Appartengono al primo gruppo A.

Foville i cui studi vennero pubblicati nel , J. Grasset e Razier , J. Dejerine , Feré e W. Gowers v. Jackson v. Marie Con l'avvento dell'elettroencefalografia e il miglioramento delle possibilità di diagnosi nei singoli casi, il problema dell'ereditarietà dell'epilessia è stato affrontato con maggior precisione soprattutto valutando l'incidenza familiare di alcune forme, quella idiopatica in particolare, gli aspetti che esse assumono in coppie di gemelli mono- ed eterocoriali e le alterazioni elettroencefalografiche infracliniche specifiche dell'epilessia riscontrabili in un alto numero di familiari degli epilettici per una rassegna bibliografica, v.

Gastaut e altri, Sorel, Studi e considerazioni di questo genere, che non possono essere qui riferiti per esteso, hanno definitivamente fatto luce sull'esistenza di una trasmissione ereditaria della predisposizione all'epilessia nell'uomo. Parallelamente essa è stata dimostrata anche in alcune specie animali Nachtsheim, Hall. Negli ultimi anni solo Alström v. Le acquisizioni teoriche devono ovviamente servire a far comprendere meglio la malattia senza danneggiare i malati; inoltre altro è parlare di ereditarietà, altro è stabilire il rischio reale di progenie epilettica per il singolo caso di epilessia.

I casi di epilessia genuina che hanno un rischio effettivamente superiore di progenie epilettica rispetto alla popolazione generale sono quelli con altri casi di epilessia nella famiglia, in particolare fratelli. Qualche discordanza, nell'ambito della riconosciuta ereditarietà di una predisposizione all'epilessia, esiste a proposito della natura di tale predisposizione e delle forme di epilessia nelle quali essa risulta operante.

Gastaut v. La prima sarebbe espressa dai quadri elettroencefalografici e clinici sopra descritti: punta- e polipunta-onda diffuse e sincrone, grande male, mioclonie massive, assenze, amiotonie, crisi tutte provocate da noxae cerebrali minime e anche da situazioni fisiologiche.

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Metrakos v. Le indagini di questi autori, condotte in famiglie di epilettici con crisi generalizzate, hanno infatti dato prove convincenti sull'esistenza di un gene responsabile della trasmissione delle scariche generalizzate intercritiche presenti in molti membri di tali famiglie; si tratterebbe di un gene autosomico la cui espressione clinica varia con l'età, essendo molto debole alla nascita, quasi completa tra i 4 e i 6 anni e di nuovo via via più debole negli anni successivi.

A tale predisposizione epilettica Gastaut contrappone la predisposizione convulsiva clinicamente espressa da convulsioni febbrili o da altre valide aggressioni cerebrali e da bassa soglia convulsiva.

Quest'ultima sarebbe espressione di una eredità multifattoriale, corrispondente a una semplice variazione di un carattere normale un soggetto, in altre parole, sarebbe più o meno predisposto alla convulsione, nello stesso modo in cui è più o meno alto o più o meno intelligente. In tal modo si nega che possa esistere una ereditarietà per le epilessie focali, con la sola eccezione di quelle sindromi neurologiche ereditarie che conducono a lesioni cerebrali epilettogene malattia di Crouzon, di Sturge-Weber, ecc.

Le casistiche che riportano una familiarità per epilessie lesionali v. Rodin e Gonzales, devono essere spiegate alla luce delle lesioni focali che possono essere provocate da una semplice predisposizione convulsiva.

Recentemente J. È inoltre plausibile che quest'ultimo, nel suo estrinsecarsi, risulti evidente clinicamente in modo maggiore o minore a seconda del suo differente grado di penetranza e della sua interazione con l'intero genotipo e con le stesse condizioni ambientali che su di esso agiscono. Implicazioni umorali della predisposizione. Longo, con lo studio endocrino e umorale di animali che dimostravano una predisposizione epilettica con il metodo di Baglioni e Amantea.

Talora esse rappresentano acquisizioni cliniche di notevole interesse anche per le implicazioni biochimiche ed ereditarie come per es. Né è facile stabilire quanto sia da attribuirsi a fattori ereditari, quanto a fattori acquisiti e quanto infine sia epifenomeno della stessa epilessia e della terapia prolungata che essa impone.

Con riferimento a quanto detto nel paragrafo relativo alla biochimica dell'epilessia v. Ne consegue che anche l'elemento genetico responsabile delle epilessie nel senso più sopra indicato deve trovare il suo ultimo anello eziopatogenetico a tale livello.

Per questo molto interessante appare il recente contributo di McKhann e Shooter v. Un intenso lavoro di selezione elettroclinica e anatomo-elettroclinica v. Hill, e e ricerche e osservazioni su materiale di diagnostica preoperatoria in neurochirurgia v. Hill, ; v. Brazier, ; v. Bickford, ; v. Walker e Ribstein, ; v.

Angeleri e altri, e ; v. Bancaud e altri, hanno consentito di acquisire un patrimonio di conoscenze diagnostiche di notevole valore pratico. Non va taciuto che a una simile ricostruzione anatomo-elettroclinica hanno concorso ricerche anatomo-fisiopatologiche e soprattutto i risultati tratti da numerosi modelli di epilessia sperimentale v.

Gastaut e Fischer-Williams, Anzi, dal continuo confronto dei dati sperimentali con le osservazioni cliniche sono derivati alcuni concetti fondamentali per la comprensione stessa dei fenomeni osservati v. Il focolaio epilettico. Da un punto di vista clinico per questi ultimi è importante prendere in considerazione i seguenti elementi: a la causa che li produce; b la loro topografia ed estensione; c le tecniche e la diagnostica idonee a porli in evidenza nel malato; d l'evoluzione in senso epilettico del focolaio organico intervallo tra lesione e insorgenza di scariche elettroencefalografiche intercritiche o di crisi elettrocliniche, frequenza delle crisi, scatenamento di esse, ingravescenza o remissione nel tempo.

I focolai epilettogeni delle forme lesionali di epilessia umana sono rappresentati da danni tissutali localizzati o diffusi, primitivi o secondari alla stessa epilessia, di origine degenerativa, tossica, ischemica, infiammatoria, neoplastica, traumatica o parassitaria. In questi casi, ai fini clinici, è essenziale sapere non solo che le epilessie molto spesso sempre nei casi di epilessia tardiva sono espressione di altra affezione neurologica, ma sapere anche, con buona approssimazione, per quali è frequentemente sintomo inaugurale o tardivo, quando è segno localizzatorio, quando non lo è.

Utili in questo senso sono i contributi clinico-statistici sul differente grado di convulsività dei vari tipi di processi espansivi endocranici e in particolare delle differenti neoplasie cerebrali v. Penfield e Jasper, I focolai che più frequentemente stanno alla base delle forme di epilessia in cui essa è disturbo predominante o esclusivo sono le sequele cerebrali da traumi, ischemie o flogosi. Penfield descrive numerosi quadri anatomo-patologici che o sono già presenti malformazioni o si realizzano alla nascita oppure sono sequele di molte affezioni endocraniche che hanno rappresentato una malattia preminente dell'infanzia, dell'adolescenza e della vita adulta.

La latenza tra l'instaurarsi della lesione e la comparsa delle crisi epilettiche varia in rapporto a molti fattori. Talora essa dura molti anni e dipende anche dalla convulsività dei settori cerebrali coinvolti dai focolai anatomici del tipo sopra descritto. È noto che la soglia convulsiva aumenta progressivamente a partire dalle strutture archi-paleopalliali, passando a quelle neocorticali associative e motorie sino a quelle sottocorticali v. Ajmone-Marsan, A newly proposed Questa differente suscettibilità epilettica zonale è condizionata dalla citoarchitettonica v.

D'altra parte il concetto di focolaio organico è accettabile, a livello fisiopatologico, solo se ad esso viene attribuita una terza dimensione. È noto che una cicatrice epilettogena di un'area corticale specifica necessariamente coinvolge i circuiti talamo-cortico-talamici corrispondenti e che crisi ippocampali sempre propagano all'amigdala ipsilaterale v. Angeleri e altri, Tuttavia su questi sistemi, precocemente interessati a causa delle proiezioni del focus, agiscono altri meccanismi cerebrali non direttamente coinvolti dalle scariche epilettiche.

Un esempio in questo senso è offerto dallo studio delle scariche elettrocliniche nella corteccia motoria rolandica quando si registrino i potenziali negli strati corticali a differente profondità e si valutino i quadri elettrici e quelli clinici nella veglia e in narcosi v. Infine la funzione e le connessioni di una determinata area cerebrale sono fondamentali al quadro clinico finale che conseguirà dopo l'insorgenza di un focolaio epilettogeno in tale sede.

È noto, per esempio, che lesioni epilettogene della corteccia interemisferica aree limbiche anteriori conducono con estrema facilità a un bisincronismo secondario v. Crisi generalizzate bisincronismo primario e secondario. Pollen, , propone l'esistenza di un pacemaker talamico e reticolare sistema talamico aspecifico e formazione reticolare ascendente del tronco encefalico - ARAS responsabile della generalizzazione simultanea della crisi all'intero encefalo in alcune forme di epilessia epilessie centroencefaliche le cui scariche avrebbero inizio in tali strutture bisincronismo primario e si generalizzerebbero per le caratteristiche funzionali intrinseche ad esse sistema a proiezione diffusa.

Casi di epilessia focale delle regioni corticali mediali interessanti le aree limbiche realizzano precocemente quadri elettroencefalografici con potenziali punta-onda diffusa e sincrona che spesso mascherano l'attività intercritica e critica focale.

Questo interessamento secondario del sistema centroencefalico è stato indicato come bisincronismo secondario v.

Tabella Classificazione, Afferenze ed Efferenze dei Nuclei Talamici - Docsity

Tückel e Jasper, Contro l'ipotesi di Jasper e Penfield stanno altri risultati sperimentali. Quadri punta-onda diffusa e sincrona sono stati evocati con vari tipi di stimolazione, anche dopo distruzione del sistema talamico aspecifico o dopo completa talamotomia v. Angeleri, ; v. Marcus e Watson, ; v. Servít e altri, Lesioni corticali biemisferiche v.

Marcus e Watson, Bilateral Marcus e altri, o sottocorticali multiple nella scimmia v. Udvarhelyi e Walker, sono sufficienti a produrre alterazioni elettroencefalografiche di tipo epilettico diffuse e sincrone; tale sincronismo è mantenuto dall'integrità delle commissure interemisferiche.

Ralston e Ajmone-Marsan, In campo clinico altre obiezioni all'ipotesi del pacemaker talamico derivano dalle osservazioni stereoelettroencefalografiche in casi di epilessia generalizzata primaria. In essi sono stati dimostrati focolai frontali profondi v. Bancaud e altri, ippocampali e limbici v. Rossi e altri, , corticali e sottocorticali diffusi v. Walker e Marshall, In casi di epilessia dello stesso tipo, la stimolazione cadenzata di nuclei talamici aspecifici non ha mai evocato scariche diffuse e sincrone; talora invece è stata in grado di interromperle v.

Bancaud e altri, Williams, Interessanti a questo punto le conclusioni di Gloor v.

Le conclusioni di Gloor sembrano superare la contradditorietà delle osservazioni sperimentali e cliniche più sopra riferite. Da esse scaturisce come nuova ipotesi un controllo cortico-sottocorticale in particolare delle strutture talamiche aspecifiche e dell'ARAS dell'elettrogenesi cerebrale.

Scariche e crisi epilettiche nell'infanzia e adolescenza. Nei primi mesi di vita ad esempio non si osservano crisi tonico-cloniche, assenze del piccolo male, automatismi del lobo temporale né attacchi di tipo jacksoniano. Nell'uomo, a differenza di quanto si verifica in altri Mammiferi, il cervello del neonato manca ancora delle funzioni che condizionano la propagazione intraemisferica e intracorticale, manca ancora il bisincronismo interemisferico.

Dopo i primi mesi di vita vi e una tendenza alla sincronizzazione dei bioritmi cerebrali con un accresciuto potere di diffusione delle scariche epilettiche v. Angeleri e altri, ; v.

I nuclei della base

Massa e Niedermeyer, Espressione elettroencefalografica dell'immaturità anatomo-funzionale sono la tendenza alla sincronizzazione dei potenziali cerebrali quindi una maggiore convulsività , una più facile propagazione e diffusione delle scariche epilettiche e una loro minore stabilità nei circuiti nervosi v. Gibbs e altri, ; v. Kellaway, ; v. Pinelli, In definitiva da tali caratteristiche e dalla capacità dei centri nervosi di organizzare certe risposte conseguono: a quadri elettroclinici particolari dell'epilessia dell'infanzia; b certe età obbligate per l'insorgenza di crisi epilettiche del tipo osservabile nell'adulto; c certe dissociazioni tra quadri elettroencefalografici e sintomatologia clinica.

Nel neonato e nei primissimi mesi di vita le crisi più frequenti sono di tipo clonico; iniziano di solito in un'emifaccia o in un arto, si diffondono poi ad altre regioni ipsilaterali, presentano il fenomeno di waxing and waning e non sembrano determinare una compromissione della vigilanza del bambino. Più rare sono le crisi emiconvulsive che divengono invece dominanti dopo i primi mesi.

Raramente le crisi focali sottendono un processo patologico cerebrale circoscritto, sono invece spesso espressione di condizioni dismetaboliche ipocalcemia, ipomagnesemia, ipo- e ipernatriemia, deficienza o dipendenza piridossinica, ipoglicemia, amminoaciduria. Le crisi emigeneralizzate, emicloniche, più raramente emitoniche, specie se a ricorrenza subentrante o in forma di stato di male, a causa dell'ipossia ed edema cerebrale che inducono determinano una lesione ischemica secondaria: si inizia con emiconvulsioni, si finisce con emiplegia ed epilessia sindrome H.

Gastaut e altri; v. L'indagine elettroencefalografica è di fondamentale aiuto nella diagnosi dei quattro tipi di crisi descritte e serve anche dal punto di vista prognostico. Si osservano quadri elettroencefalografici multifocali, tracciati periodici o parossistici e tracciati piatti. Il quadro elettroclinico dell'ipsiaritmia v.

Gastaut e altri, , che inizia nei primi 6 mesi di vita, dà luogo a mioclonie massive e brevi ed evolve sfavorevolmente se non trattato.

Essa è considerata come esempio tipico di bisincronismo secondario, insorge tra il primo e il sesto anno di età, dà luogo ad assenze atipiche con automatismo e a crisi generalizzate toniche per lo più notturne. La sua prognosi è sfavorevole sia per l'evoluzione epilettica, sia per la grave compromissione psicomotoria.

Favorevole invece è il decorso dell'epilessia rolandica: insorge a anni, recede alla pubertà e si manifesta con focalità intercritica rolandica e crisi parziali che intervengono specie nel sonno v. Gastaut, ; v. Bancaud e altri, ; v. Nayrac e Beaussart, Spesso esse sono infracliniche; l'età in cui più frequentemente insorgono assenze è quella scolare.

Hanno carattere ereditario ed evoluzione differente dall'epilessia, dalla quale vanno tenute distinte, pur rappresentando una condizione che la favorisce, di solito creando una condizione epilettogena stabile v.

Ounsted ed altri, Al momento della prima o delle prime crisi convulsive febbrili non esistono criteri validi di previsione per quei casi destinati a trasformarsi nella sindrome più grave.

Le crisi caratteristiche dell'adulto non sono state osservate prima di una certa età. Ancor più tardiva è la comparsa di crisi jacksoniane intorno ai anni. La sintomatologia delle crisi psicomotorie e del lobo temporale è scarsa e poco elaborata nella prima infanzia, assumendo le sue caratteristiche parallelamente al processo della maturazione anatomo-funzionale del cervello. Una terza espressione elettroclinica del particolare substrato anatomo-funzionale del cervello in maturazione è rappresentata dalla discordanza tra sintomi accessuali e quadri elettroencefalografici e dalla migrazione dei foci epilettici descritta per la prima volta da Gibbs e altri v.

Le dissociazioni elettrocliniche sono assai frequenti: crisi generalizzate in alcuni casi presentano un tracciato intercritico focale e viceversa. La fig. Limiti del criterio localizzatorio anatomo-elettroclinico. Tali aspetti negativi sono d'altronde stimolanti per perfezionare tecniche e metodiche e per formulare nuove ipotesi di lavoro. Pochi esempi sono forse sufficienti a dimostrare la complessità del problema.

Abraham e Ajmone-Marsan, Non solo scariche intercritiche parossistiche possono non essere raccolte dalla registrazione dal cuoio capelluto, ma anche crisi cliniche possono mancare di un correlato elettrico o perché investono un settore corticale troppo ristretto o perché si svolgono prevalentemente nel polo profondo del focolaio. La registrazione dal cuoio capelluto raccoglie solo una parte dell'attività elettrica cerebrale, essendo fuori della sua portata la maggior parte della sostanza grigia.

Infine, la lettura visiva degli stessi tracciati elettroencefalografici consente di estrarre solo una minima parte delle informazioni che essi contengono. Alcuni di questi limiti sono superabili in condizioni particolari. In campo clinico solo in caso di interventi chirurgici è consentito di registrare direttamente dalla corteccia cerebrale o da strutture grigie profonde corticografia e stereoelettroencefalografia , mentre con attrezzature elettroniche più o meno complesse si cerca di superare i limiti della semplice lettura visiva dei tracciati analizzatore di frequenza di Gray-Walter, toposcopio di Petsche o di Rémond, ecc.

Storm van Leeuwen e Magnus , Trattandosi di condizioni privilegiate, rimane il fatto che il maggior numero di informazioni sull'epilessia dell'uomo proviene da registrazioni dal cuoio capelluto; su di esse si è spesso costretti a risolvere i problemi diagnostici del singolo caso e su di esse sono spesso basate considerazioni di ordine generale. Anche la metodologia impiegata nelle registrazioni elettroencefalografiche sottintende implicazioni non sempre chiare.

È noto, ad esempio, che le scariche epilettiche critiche e intercritiche possono essere attivate o deattivate in modo diverso nella veglia e nelle differenti fasi del sonno. Per contro, veglia e fasi del sonno possono a loro volta modificare morfologia e distribuzione delle scariche intercritiche e delle stesse crisi elettrocliniche v.

Angeleri, Siccome tali interdipendenze sono lungi dall'essere chiare, le interpretazioni dei differenti quadri elettroencefalografici rimangono spesso ipotetiche. Considerazioni in parte analoghe valgono per i risultati che si ottengono con le metodiche speciali di attivazione, tra le quali più comuni quelle con farmaci convulsivanti bemegride , metrazol, ecc. La mancanza, o quasi, di inconvenienti se eseguite lege artis e la rapidità con cui si ottengono le informazioni elettrocliniche che dovrebbero servire alla diagnosi hanno consentito un largo impiego di tali metodiche.

Tuttavia già da tempo si è sottolineato che con esse non è possibile andare molto oltre la semplice diagnosi di epilessia. Esaltando globalmente la convulsività cerebrale, ma in particolare quella di alcune strutture, si deforma notevolmente la realtà clinica del singolo caso.

Trarre conclusioni particolari o generali da tali registrazioni è pertanto erroneo per ulteriori dati e bibliografia, v. Andrioli e altri, Secondo l'esperienza di chi scrive, con le attivazioni da convulsivanti non solo si verifica un mascheramento delle crisi focali per una più o meno precoce generalizzazione v.

Un terzo gruppo di limiti alla valutazione dei dati elettroencefalografici investe l'aspetto teorico del problema; al di là dell'elettroencefalografia tale aspetto coinvolge lo stesso problema patogenetico dei processi epilettici. In primo luogo deve essere citato il dubbio significato localizzatorio delle scariche elettriche. Sia in campo clinico v. Ajmone-Marsan e Lewis , ; v. Scherman e Abraham, ; v.

Madsen e Bray, sia in campo sperimentale v. Ralston, è dimostrato che ristrette lesioni organiche epilettogene possono manifestarsi con alterazioni parossistiche diffuse, senza alcun segno localizzatorio o di lateralizzazione. Altro aspetto importante è rappresentato dalle correlazioni tra scariche elettriche e sintomatologia clinica della crisi. Attivazione, inibizione o interferenza ed esaurimento dell'area investita dalla scarica epilettica sono termini che non hanno ancora una interpretazione fisiopatologica soddisfacente e non spiegano perché si verifichi ora l'uno ora l'altro effetto attivazione o inibizione per scariche elettriche apparentemente identiche, anche se è noto che certe regioni prediligono l'uno piuttosto che l'altro fenomeno.

Talamo - Schema - Anatomia , Schemi e mappe concettuali di Anatomia

Inoltre per certe regioni, come il lobo temporale, riesce assai difficile stabilire quanto della sintomatologia clinica dipenda da attivazione di alcuni settori o da loro liberazione in senso jacksoniano per inibizione critica o estinzione postcritica di altri. Sotto tutti questi punti insoluti deve necessariamente nascondersi la spiegazione delle numerose apparenti contraddizioni tra dati elettroencefalografici, clinici e localizzazioni anatomiche: a perché, ad esempio, si possano osservare crisi cliniche parziali e concomitanti scariche critiche elettriche generalizzate; b perché certi epilettici abbiano solo crisi generalizzate pur presentando quadri elettroencefalografici esclusivamente focali nei periodi intercritici; c perché l'asportazione chirurgica del focolaio non sia sempre seguita dalla scomparsa delle crisi; d perché vi siano soggetti con quadri elettroencefalografici differenti nel tempo, ora solo focali ora esclusivamente generalizzati v.

Strobos e Kavallinis, ; e perché addirittura si possa realizzare una migrazione delle scariche, come dimostrato dai Gibbs, nell'infanzia.

In realtà l'insieme di queste osservazioni non indica soltanto i limiti dell'indagine elettroencefalografica, ma pone in discussione anche il problema dei rapporti tra focolaio lesionale, scariche elettroencefalografiche e sintomatologia critica.

Senza rinunciare alle acquisizioni sin qui raggiunte, è compito dell'indagine futura rivedere tali correlazioni per dar loro un'interpretazione più valida alla luce di quanto oggi appare contradditorio, ma che in realtà potrebbe essere la chiave per la soluzione dell'intero problema. Il modello di epilessia sperimentale di Amantea e Clementi lascia sospettare un ruolo importante delle afferenze sensitivo-sensoriali nello scatenamento delle crisi nel focolaio epilettico v. La risposta epilettica ottenibile in alcune specie di animali con determinati stimoli, ad esempio la crisi audiogena del ratto albino e la risposta fotomioclonica del babbuino Papio papio riscontrate in un alto numero di adolescenti e giovani soggetti v.

Killam e altri, , dimostrano che vi è anche una predisposizione di specie. Tassinari, Il Tassinari sottolinea invece che si sono moltiplicate le segnalazioni di epilessia con crisi a scatenamento sensitivo-sensoriale o emozionale. Le innumerevoli varietà di situazioni-stimolo possono essere raggruppate come segue: a crisi epilettiche provocate da situazioni stimolo complesse leggere, ascoltare una musica, fare un calcolo, ecc.

Questo fatto, insieme a quello che nega la possibile genesi di una epilessia da stimolazioni afferenti abnormi se esistono, tali casi sono rarissimi; la letteratura non possiede sicure dimostrazioni in tale senso , dimostra che il meccanismo di scatenamento sensitivo-sensoriale ed emozionale nell'epilessia umana deve essere relegato nella sua giusta posizione nel lungo elenco di fattori intrinseci ed estrinseci capaci di un'attivazione critica di un focus epilettico.

Oltre ai fattori estrinseci ve ne sono molti altri intrinseci al focolaio che vengono omessi per brevità. Con riferimento all'epilessia come processo sindromico, le indicazioni terapeutiche di ordine chirurgico o medico richiedono una diagnosi eziologica e localizzatoria quanto più esatta possibile e una valutazione della gravità e della frequenza delle crisi.

Sebbene i primi tentativi razionali di interventi chirurgici in casi di epilessia riservati a quella postraumatica risalgano alla seconda metà del secolo scorso v. Horsley, , la moderna neurochirurgia si è sviluppata negli ultimi quarant'anni con le sue équipes neurofisiologiche e neuroradiologiche preposte alla diagnosi pre- e intraoperatoria v.

Bates, Alcuni interventi hanno subito ormai il vaglio dei controlli postoperatori su casistiche abbastanza ampie. Essi sono rappresentati da topectomie corticali su cicatrici meningo-cerebrali o su focolai atrofici, da lobectomie temporali o da ippocampectomie in casi di epilessia del lobo temporale e infine da emisferectomie in bambini o giovani con cerebropatia lateralizzata ed estesa a un emisfero v.

Walker, ; v. Rasmussen, Altri interventi sono ancora in una fase interlocutoria, anche se fondati su interessanti ipotesi teoriche né deve essere trascurato il notevole contributo che hanno dato alla fisiopatologia delle epilessie. Spiegel e Wycis, , della amigdala temporale v. Angeleri e altri, e di commissurotomia interemisferica v.

Sperry, Tuttavia i loro risultati terapeutici restano incerti. I vari tipi di intervento non possono essere discussi in questa sede. I risultati che sono stati riferiti sono condizionati da numerosi fattori, tra i quali in primo luogo: a la scelta dei malati; b la definizione fisiopatologica che di ciascuno di essi è stata data. Bancaud e Talairach v. Pertanto l'indicazione chirurgica nel trattamento dell'epilessia deve seguire sempre quella medica comprendente regole igieniche, internistiche, psicoterapiche e infine l'impiego di farmaci anticonvulsivi o antiepilettici.

Accenniamo solo a questi ultimi, che sono l'aspetto di gran lunga più importante della terapia antiepilettica dal punto di vista pratico. Essa è iniziata con l'impiego del fenobarbital v.